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高血壓=高血壓病?癌前病變一定變成癌?

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高血壓不等於高血壓病

人們對高血壓並不陌生,但可能很少有人知道,“高血壓”和“高血壓病”雖一字之差,卻略有不同。臨床上有時也會對高血壓和高血壓病有所混淆。

凡是血壓超過140/90毫米汞柱,就可看作是不正常升高,且達到高血壓標準。導致血壓升高的因素很多,比如心肌缺血、腎動脈狹窄、主動脈狹窄、血管狹窄等,是原發高血壓;其他一些非血管疾病,如甲狀腺功能障礙、睡眠呼吸暫停綜合征等,也可能導致血壓升高,為繼發高血壓。無論原發還是繼發,只要是能找到原因的血壓升高,都叫高血壓,表明的是一種狀態;高血壓病則是指無法找到明確原因的血壓升高。這兩者在概念上有差異,臨床治療中也有不同,前者可以對因施治,後者則只能依靠藥物緩解症狀。

癌前病變未必變成癌

癌症的發生發展包括三個階段,即癌前病變、原位癌和浸潤癌。其中,癌前病變是指繼續發展下去有癌變可能的某些病變。它並不是癌,因此不應將癌前病變與癌等同起來。

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癌前病變是由良性病變向惡性病變過渡的中間階段。大多數癌前病變發展成癌,需要數年甚至數十年的時間。癌前病變與癌的關係,有點類似雞蛋和小雞。只有在相應的孵化條件下,雞蛋才有可能孵出小雞。因此,發現癌前病變不僅不是壞事,還是一件值得慶倖的事情。因為癌前病變是可逆的,我們可以在它演變成癌症之前及早地進行干預和阻斷,最大程度規避患癌風險。

慢性萎縮性胃炎。病理上發生慢性萎縮性胃炎時,胃黏膜萎縮被腸的上皮細胞取代,即腸化生;炎症繼續演變,細胞生長不典型,即為間變;至細胞增生,可致癌變。慢性萎縮性胃炎臨床表現僅為上腹飽脹、噯氣、食欲不振等消化不良症狀,通過胃鏡檢查及活檢可以確診,只要在慢性期及時接受正規治療,通常不會癌變。

子宮頸慢性炎症。組織學上,子宮頸的柱狀上皮很容易受到感染,在長期慢性炎症的刺激下,子宮頸管增生而來的柱狀上皮可發生非典型增生,其中一部分最終會發展為癌,不過這種發展轉變過程比較緩慢。30歲以後,每年進行HPV(人乳頭狀瘤病毒)檢查,通過及時治療可以預防宮頸癌的發生。

結直腸多發性腺瘤性息肉。一般來說,組織學上屬於腺瘤型息肉、寬基廣蒂息肉、直徑超過2釐米的大型息肉或短期內生長迅速的息肉,相對更易癌變。通過腸鏡檢查及活檢確診後,可進行腸鏡下切除,但需定期複查,警惕癌變。

除上述疾病外,黏膜白斑、交界痣、肝硬化、乳腺囊腺病、隱睾、經久不愈的潰瘍和疤痕等,都是常見的癌前病變。因此,應養成定期檢查身體的好習慣,“防癌于未然”。雞蛋的未來不一定是小雞,癌前病變的未來也不一定是癌。

心跳快慢不能與心臟病劃等號

心跳頻率是評判心臟狀態的基本指標之一。正常情況下,成年人的靜息心跳次數在每分鐘60~100次屬正常範圍,超出100次或少於60次,都被認為是非正常狀態,醫學上分別診斷為“心動過速”和“心動過緩”。但心跳偏快或偏慢能預示患了心血管病嗎?

眾所周知,除疾病能改變心跳頻率外,還有很多情況可以造成心跳速度的變化。比如,人在運動時比安靜時心跳要快些,女性比男性心跳得快些,兒童比成年人心跳快些,運動員因為經常鍛煉,心跳有時可以達到每分鐘50次左右,這些都屬於正常現象。

心率指標的所謂“非正常”,有些也確實與疾病有關,但不可一概歸類為與心臟疾病相關。以心跳每分鐘超過100次,即“心動過速”為例,它並不是病名,而是一個症狀。心動過速分生理性、藥物性、病理性三種,除了心臟本身有病,如各種類型的心臟病、心肌炎、心力衰竭等,其他原因如貧血、發熱、急慢性感染、休克、甲狀腺機能亢進,煤氣中毒等,也會引起心動過速。正常人在運動、重體力勞動或情緒激動、興奮、焦慮時,服烈酒、濃茶、濃咖啡或吸煙過多以及服用了某些藥物等,都可使心跳加速。

“心動過緩”或者“心跳過慢”的病因也很多,分病理性及生理性兩種。生理性竇性心動過緩者,心率及脈搏每分鐘50~60次屬正常現象,不用治療,常見於正常人睡眠中或體力活動較多的人。而冠心病、心肌病以及老人心臟傳導系統退行性病變引起的心跳變慢,有時每分鐘只跳30次或40次;迷走神經功能興奮,可對心臟起到抑制作用,令心跳減慢;服用某些藥物,如β-受體阻滯劑、利血平、胍乙啶、嗎啡、洋地黃、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、異搏定、新斯的明、麻醉藥等,則可引起竇性心動過緩。此外,一些全身性疾病如甲狀腺機能減退、阻塞性黃疸、顱內壓增高、高血鉀、堿中毒、抑鬱症等,同樣會影響到心跳速度,造成心動過緩。

因此,簡單地以心跳快慢來判斷是否患有心血管病不可取。患心血管病可以影響到心跳快慢,但心跳快慢不能說明一定是得了心血管病。同樣,心率一直偏快的人也未必比其他人更易得心臟病。

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骨質疏鬆和增生可同時發生

臨床有些患者因腰背痛到醫院就診,經檢查後被診斷為骨質增生症和骨質疏鬆症。然而患者卻被這個診斷鬧得想不明白:“自己既然是骨質增生了,為何還會骨質疏鬆呢?”但其實骨質疏鬆和骨質增生是會同時發生的。

骨質疏鬆症是一種很常見的骨骼疾病。它是以骨量低,骨組織微結構被損壞,導致骨脆性增加,易發生骨折為特徵的全身性骨病。骨質疏鬆症多見於絕經後女性和老年男性。流行病學調查顯示,我國50歲以上人群骨質疏鬆症患病率女性為20.7%,男性為14.4%;60歲以上人群骨質疏鬆症患病率更高,女性尤為突出。除了會引起全身性酸痛不適外,其最大的危害就是容易發生骨質疏鬆性骨折。它是老年患者致殘、致死的主要原因之一。

骨質增生就是我們常說的“骨刺”“骨贅”,是骨關節炎的臨床表現之一。它是人體衰老的一種正常退化現象。到了一定年齡,人類活動較多且負重較大的關節,如頸椎、腰椎、膝關節等周圍都會有不同程度的骨質增生。這些增生一般不會引起症狀,也不是引起關節疼痛的主要原因,所以我們大可不必過於擔心。如果增生的“骨刺”刺激到局部組織或神經,產生相應症狀時,就稱為“骨質增生症”,此時就需要根據病情做相應治療。

從機制上說,骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。正常人的骨吸收和骨形成是一種動態平衡。如果因老年、絕經、藥物和其他疾病等因素,使破骨細胞活性增加,成骨細胞活性下降,骨吸收多於骨形成,就會導致骨密度和骨品質下降,骨質疏鬆悄然發生。

骨質增生的主要形成機制有三方面:一是骨與關節退變或慢性損傷,骨質疏鬆、骨萎縮使關節周圍的韌帶鬆弛變性,並刺激關節周圍的骨膜,導致骨質增生,這也是關節的一種代償機制;二是骨與關節受到急性損傷,周圍出現血腫及滲出物,被吸收機化而形成骨贅;三是骨端韌帶本身受到過多的牽張及壓應力(抵抗物體有壓縮趨勢的應力),從而形成反應性增生導致骨質增生。

綜上可知,骨質疏鬆是正常骨骼的骨密度與骨品質下降;骨質增生是正常骨骼以外新產生的骨贅。此外,骨質疏鬆會導致微骨折、骨萎縮,加速關節退變,促進骨質增生的形成。也就是說,所有的原發性骨質疏鬆患者都存在不同程度的骨質增生。因此,骨質疏鬆和骨質增生是可同時發生的。

 

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